三尖瓣与二尖瓣的区别？二尖瓣狭窄的症状有哪些

本文目录

• 三尖瓣与二尖瓣的区别
• 二尖瓣狭窄的症状有哪些
• 二尖瓣狭窄的表现是什么
• 风心病二尖瓣狭窄听诊有何特点
• 二尖瓣狭窄病人的体征
• 二尖瓣狭窄为什么出现开瓣音
• 二尖瓣狭窄最早期的症状
• 二尖瓣狭窄的诊断要点
• 二尖瓣狭窄的视诊触诊叩诊听诊
• 二尖瓣莫狭窄一些症状怎么治疗和平时该注意些什么

三尖瓣与二尖瓣的区别

1，位置不同：二尖瓣，位于左心房与左心室之间，瓣膜形态上是两个瓣叶与心室内的腱索相连。三尖瓣，位于右心房和右心室之间，其形态上是三个瓣叶与心室内的腱索相连。

2，作用不同： 二尖瓣，有阻止左心室的血液流回左心房的作用。三尖瓣，有阻止右心室的血液逆流回右心房的作用。 

扩展资料：

1，三尖瓣如同一个“单向活门”，保证血液循环由右心房一定向右心室方向流动，以及通过一定的流量。当右心室收缩时，挤压室内血液，血液冲击瓣膜，三尖瓣关闭，血液不倒入右心房。右心室的前上方有肺动脉口，右心室的血液由此送入肺动脉。

肺动脉口缘上有三块半月形的瓣膜，称肺动脉瓣（半月瓣），当心室舒张时，肺动脉瓣关闭，血液不倒流入右心室。

2，二尖瓣如同一个“单向活门”，保证血液循环由左心房一定向左心室方向流动，以及通过一定的流量。当左心室收缩时，挤压室内血液，血液冲击瓣膜。二尖瓣关闭，血液不倒入左心房。左心室的右前上方有主动脉口，左心室的血液由此送入主动脉。

左心室承担着全身血液输送的功能，所以左心室的肌层较右心室的肌层发达，约为右心室壁厚的三倍，左心室的主动脉口也有三个半月瓣，称为主动脉瓣。起着防止主动脉内的血液倒流入左心室的作用。

参考资料：百度百科——三尖瓣

参考资料：百度百科——二尖瓣

二尖瓣狭窄的症状有哪些

临床表现
1.症状二尖瓣狭窄病人由于狭窄严重程度、病情进展速度、生活条件、职业、劳动强度和代偿机制不同，其临床表现可有很大差别，临床上主要症状有：
(1)呼吸困难：当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产生不同程度的呼吸困难。早期仅在重度体力劳动或剧烈运动时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者注意。随着二尖瓣狭窄程度加重，以后日常生活甚至静息时也感气促，常有夜间阵发性呼吸困难发作。病情进一步发展，常不能平卧，需采取半卧位或端坐呼吸。上述症状常因感染(尤其是呼吸道感染)、心动过速、情绪激动和心房颤动而加剧。
(2)咯血：发生率约15%～30%，多见于中、重度二尖瓣狭窄病人，可有以下几种情况。
①大咯血：是由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致。因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，突然升高的肺静脉压可传至支气管小静脉，使后者破裂出血。常因妊娠或剧烈运动使肺静脉压突然升高所诱发，出血量可达数百毫升，因出血后肺静脉压下降常自行终止，故极少发生出血性休克，但必须警惕咯血所致窒息。二尖瓣狭窄所致咯血多发生在肺淤血较早期，并非肺动脉高压的表现，后期因曲张的静脉壁增厚，大咯血反而少见。
②淤血性咯血：常为小量咯血或痰中带血丝，因支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。
③粉红色泡沫痰：是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。
④肺梗死性咯血：二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心房颤动者，因静脉或右心房内血栓脱落，可引起肺动脉栓塞而产生咯血，常呈胶稠暗红色痰。
⑤慢性支气管炎伴痰中带血：二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿，易引起慢性支气管炎。
(3)咳嗽：除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多为干咳，多见于夜间或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激性干咳。肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时可有咳痰。
(4)心悸：常因心房颤动等心律失常所致。快速性心房颤动可诱发急性肺水肿，使原无症状的病人出现呼吸困难或使之加重，而迫使病人就医。
(5)胸痛：二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现胸骨后或心前区压迫感或胸闷痛，历时常较心绞痛持久，硝酸甘油多无效，其胸痛机制未明，二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失。此外，二尖瓣狭窄合并风湿性冠状动脉炎、冠状动脉栓塞或肺梗死时也可胸痛，老年人尚需注意同时合并冠心病。
(6)声音嘶哑：少见，左心房明显扩大、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张均可压迫左侧喉返神经，引起声音嘶哑(Ortner综合征)。
(7)其他：
①疲乏无力：因二尖瓣狭窄所致心排血量降低。
②吞咽困难：由扩大的左心房压迫食管所致。
③若左心房附壁血栓脱落：可引起动脉(脑及内脏)栓塞症状。
④当右心受累致右心衰竭时：由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退，因肝淤血和肝功能减退可出现肝区疼痛、肝大、腹胀、下肢水肿、消瘦等表现
2.体征
(1)心尖区舒张期杂音：心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断。典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调、递增型、隆隆样杂音，窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前)杂音增强，并持续到第1心音(S1)，当发生心房颤动时收缩期前增强消失。二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者可采取运动、咳嗽、用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法使杂音增强。一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系，但两者关系不一定呈正比。杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速。在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致。当二尖瓣狭窄合并心房颤动(多为较重二尖瓣狭窄)、心动过速或左心房衰竭时，杂音也会减轻;待心功能改善、心率减慢后，杂音可以增强。此外，合并肺动脉高压、瓣叶固定时杂音也减轻，而心排出量增加时，则杂音增强。
临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄，但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：①瓣口严重狭窄(小于1.0cm2)、瓣膜增厚粘连、活动度减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢、血量减少，以致杂音极轻甚至听不到;②肺动脉高压、右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导。此外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和(或)合并心房颤动、心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二尖瓣狭窄。随着心功能改善、心律失常纠正或心室率减慢后，杂音可再度出现。偶尔，二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差减少，可使心尖区舒张期杂音减弱、消失。其他如肺气肿、大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的?音有时可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊。尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等，X线、超声心动图、心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有肺淤血、左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。
(2)第1心音(S1)亢进和开瓣音：二尖瓣狭窄时左心房压升高，在舒张末期，左心房、室间仍有较大压差，加上左心室舒张期充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当心室收缩时，瓣叶突然快速关闭，可产生亢进的拍击样S1。开瓣音也称为二尖瓣开放拍击音，此音在胸骨左缘第3、4肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调、清脆、短促而响亮的心音。其产生机制是，二尖瓣狭窄时，舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致;近年，经超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下，然后再开放所致。S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助。漏斗型二尖瓣狭窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心尖区S1减弱，无开瓣音，且常伴有关闭不全的收缩期杂音。
(3)肺动脉瓣关闭音(P2)亢进、S2分裂：当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时，可产生P2亢进、S2分裂，有时具拍击性。随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇音)。当肺动脉重度扩张时，可产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即Graham-Stell杂音。当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
(4)其他体征：
①病人面颊发红及口唇轻度发绀的“二尖瓣面容”。
②儿童或青少年时发病者可有心前区隆起伴抬举性搏动。
③心尖区可触及拍击样S1及舒张期震颤。
④叩诊心界可呈梨形改变右心室扩大时心界向左扩大。
⑤当发生肺淤血和肺水肿时肺部可闻及干、湿?音。
⑥右心衰竭时则有大循环淤血体征。
诊断
典型二尖瓣狭窄，根据其临床表现，尤其是心脏听诊即可作出定性诊断，有经验的医生尚能评估二尖瓣狭窄严重程度，但准确的定量诊断尚需依靠实验室检查。目前确诊二尖瓣狭窄最有效的辅助检查是超声心动图，其次是X线检查，心电图仅作辅助诊断，侵入性的心导管检查目前极少应用。
二尖瓣狭窄程度和病理类型的诊断：判断二尖瓣狭窄程度和定量诊断应作全面综合分析，一般可从以下几个方面作出估计：
1.心功能状态二尖瓣狭窄病人若心功能处于代偿期，表明狭窄较轻;若反复左心房衰竭、肺水肿发作和(或)已有右心衰竭征象，则表明狭窄多较严重。
2.体检时心浊音界的变化二尖瓣狭窄患者若有右心室肥大和肺动脉高压时，则心浊音界向左右扩大(以向左为主)，而心腰饱满，呈典型二尖瓣型心改变，其扩大程度往往与二尖瓣狭窄程度呈正比。
3.心脏听诊发现有心房颤动者，二尖瓣狭窄多较重，反之则较轻;有阵发性心房颤动者，二尖瓣狭窄程度较持续性者轻。注意二尖瓣开瓣音与第二心音的时距，两者越接近，则二尖瓣狭窄越重。至于心尖区舒张期杂音，在轻、中度狭窄者，其响度多与左心房、室间的舒张期压差及狭窄程度呈正比，而重度狭窄时，杂音反而减轻。肺动脉瓣区第2心音(S2)亢进、分裂，有Graham-Stell杂音，说明有明显肺动脉高压存在，是二尖瓣狭窄较重的佐证。此外，三尖瓣区若有三尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，也表明二尖瓣狭窄较重。
4.心音图检查心音图检查除印证上述听诊发现外，尚可参考R-Sl时间，即心电图上R波(或Q波)开始到S1二尖瓣关闭成分的时距，二尖瓣狭窄越重，则R-S1时间越长。正常的R-S1为40～60ms，轻度二尖瓣狭窄为50～70ms，中度为80～90ms，重度为》100ms。S2与开瓣音(S2-OS)时距测定也有一定参考价值，若S2-OS》90ms，多为轻度二尖瓣狭窄;若

二尖瓣狭窄的表现是什么

形成二尖瓣狭窄所需病程至少2年，大多数需10年左右。当二尖瓣口面积狭窄程度达到正常一半时，才出现临床症状，患儿表现疲倦、心悸、气促，常因剧烈体力活动、情绪激动、上感等诱因引起。两颊及口唇部呈紫红色(二尖瓣面容)。严重病人有咯血、端坐呼吸等左心衰竭的表现。伴右心衰竭时，肝脏肿大，出现腹水。还可发生心房颤动、全身性栓塞症。体检中可在心尖部听到隆隆样舒张期杂音，肺动脉第二音亢进。心电图可见右心肥厚，P波增宽。心房颤动多提示有活动性风湿病变存在。

风心病二尖瓣狭窄听诊有何特点

慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄时心脏听诊有以下特点：（1）由于二尖瓣狭窄的存在，舒张期血流由左心房通过狭窄的二尖瓣到左心室，形成血流漩涡而产生低音调的雷鸣样（隆隆样或滚筒样）杂音。杂音开始于舒张期中期或中晚期，晚期加强，延续至下次心跳亢进的第一心音，呈上升型杂音。舒张期杂音是本症的另一重要体征。
（2）由于二尖瓣狭窄的存在，第一心音亢进、响亮、清脆短促并有拍击性。拍击音是二尖瓣狭窄具有特征性的体征，它的存在对于二尖瓣狭窄程度的估计，瓣膜情况的了解，以及心脏外科手术指征的选择有重要的意义。
（3）高度二尖瓣狭窄，在肺动脉瓣区可以听到舒张早期杂音，称谓“史氏杂音”。
（4）晚期二尖瓣狭窄，由于瓣膜硬化而失去了弹性和震动力，故第一心音反而可以减弱。
（5）杂音向左侧腋窝方向传导。
（6）当杂音较局限时，常在心尖区或其内侧听到，特别在左侧卧位最清楚，有时轻柔的舒张中期低音调杂音，须在呼气末暂闭气或运动后心跳加快时可使杂音加强，取左侧卧位才能听到。
典型的二尖瓣狭窄，常同时有舒张期震颤（触诊）及第一心音亢进和开放拍击音。

二尖瓣狭窄病人的体征

　　1.症状
　　二尖瓣狭窄病人由于狭窄严重程度，病情进展速度，生活条件，职业，劳动强度和代偿机制不同，其临床表现可有很大差别，临床上主要症状有：
　　(1)呼吸困难：当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产生不同程度的呼吸困难，早期仅在重度体力劳动或剧烈运动时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者注意，随着二尖瓣狭窄程度加重，以后日常生活甚至静息时也感气促，常有夜间阵发性呼吸困难发作，病情进一步发展，常不能平卧，需采取半卧位或端坐呼吸，上述症状常因感染(尤其是呼吸道感染)，心动过速，情绪激动和心房颤动而加剧。
　　(2)咯血：发生率约15%～30%，多见于中，重度二尖瓣狭窄病人，可有以下几种情况。
　　①大咯血：是由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致，因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，突然升高的肺静脉压可传至支气管小静脉，使后者破裂出血，常因妊娠或剧烈运动使肺静脉压突然升高所诱发，出血量可达数百毫升，因出血后肺静脉压下降常自行终止，故极少发生出血性休克，但必须警惕咯血所致窒息，二尖瓣狭窄所致咯血多发生在肺淤血较早期，并非肺动脉高压的表现，后期因曲张的静脉壁增厚，大咯血反而少见。
　　②淤血性咯血：常为小量咯血或痰中带血丝，因支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。
　　③粉红色泡沫痰：是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。
　　④肺梗死性咯血：二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心房颤动者，因静脉或右心房内血栓脱落，可引起肺动脉栓塞而产生咯血，常呈胶稠暗红色痰。
　　⑤慢性支气管炎伴痰中带血：二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿，易引起慢性支气管炎。
　　(3)咳嗽：除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多为干咳，多见于夜间或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激性干咳，肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时可有咳痰。
　　(4)心悸：常因心房颤动等心律失常所致，快速性心房颤动可诱发急性肺水肿，使原无症状的病人出现呼吸困难或使之加重，而迫使病人就医。
　　(5)胸痛：二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现胸骨后或心前区压迫感或胸闷痛，历时常较心绞痛持久，硝酸甘油多无效，其胸痛机制未明，二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失，此外，二尖瓣狭窄合并风湿性冠状动脉炎，冠状动脉栓塞或肺梗死时也可胸痛，老年人尚需注意同时合并冠心病。
　　(6)声音嘶哑：少见，左心房明显扩大，支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张均可压迫左侧喉返神经，引起声音嘶哑(Ortner综合征)。
　　(7)其他：
　　①疲乏无力：因二尖瓣狭窄所致心排血量降低。
　　②吞咽困难：由扩大的左心房压迫食管所致。
　　③若左心房附壁血栓脱落：可引起动脉(脑及内脏)栓塞症状。
　　④当右心受累致右心衰竭时：由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退，因肝淤血和肝功能减退可出现肝区疼痛，肝大，腹胀，下肢水肿，消瘦等表现
　　2.体征
　　(1)心尖区舒张期杂音：心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断，典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调，递增型，隆隆样杂音，窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前)杂音增强，并持续到第1心音(S1)，当发生心房颤动时收缩期前增强消失，二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者可采取运动，咳嗽，用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法使杂音增强，一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系，但两者关系不一定呈正比，杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速，在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致，当二尖瓣狭窄合并心房颤动(多为较重二尖瓣狭窄)，心动过速或左心房衰竭时，杂音也会减轻;待心功能改善，心率减慢后，杂音可以增强，此外，合并肺动脉高压，瓣叶固定时杂音也减轻，而心排出量增加时，则杂音增强。
　　临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄，但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：①瓣口严重狭窄(小于1.0cm2)，瓣膜增厚粘连，活动度减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢，血量减少，以致杂音极轻甚至听不到;②肺动脉高压，右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导，此外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和(或)合并心房颤动，心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二尖瓣狭窄，随着心功能改善，心律失常纠正或心室率减慢后，杂音可再度出现，偶尔，二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差减少，可使心尖区舒张期杂音减弱，消失，其他如肺气肿，大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的啰音有时可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊，尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进，二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第2心音亢进分裂，Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等，X线，超声心动图，心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有肺淤血，左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。
　　(2)第1心音(S1)亢进和开瓣音：二尖瓣狭窄时左心房压升高，在舒张末期，左心房，室间仍有较大压差，加上左心室舒张期充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当心室收缩时，瓣叶突然快速关闭，可产生亢进的拍击样S1，开瓣音也称为二尖瓣开放拍击音，此音在胸骨左缘第3，4肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调，清脆，短促而响亮的心音，其产生机制是，二尖瓣狭窄时，舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致;近年，经超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下，然后再开放所致，S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助，漏斗型二尖瓣狭窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心尖区S1减弱，无开瓣音，且常伴有关闭不全的收缩期杂音。
　　(3)肺动脉瓣关闭音(P2)亢进，S2分裂
　　当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时，可产生P2亢进，S2分裂，有时具拍击性，随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇音)，当肺动脉重度扩张时，可产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即Graham-Stell杂音，当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
　　(4)其他体征：
　　①病人面颊发红及口唇轻度发绀的“二尖瓣面容”。
　　②儿童或青少年时发病者可有心前区隆起伴抬举性搏动。
　　③心尖区可触及拍击样S1及舒张期震颤。
　　④叩诊心界可呈梨形改变右心室扩大时心界向左扩大。
　　⑤当发生肺淤血和肺水肿时肺部可闻及干，湿啰音。
　　⑥右心衰竭时则有大循环淤血体征。

二尖瓣狭窄为什么出现开瓣音

你好，二尖瓣狭窄出现开瓣音的机制、听诊特点和临床意义详细介绍如下：
　　二尖瓣开瓣音：当二尖瓣狭窄而瓣膜弹性尚好时，在第二心音后出现一个音调较高而清脆的额外心音。其产生机制是舒张早期血流自左心房快速流人左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶张帆性振动，产生拍击样声音。
　　听诊特点：①音调较高；②响亮、清脆、短促；③心尖部及其内上方听诊最清楚；④呼气时增强。开瓣音需注意与第二心音分裂及第三心音相鉴别。第三心音距第二心音较远（0.12～0.18s），且声音低弱。第二心音分裂则在肺动脉瓣区听得最清楚，分裂的两个声音性质相同，距离较短，多在深吸气时听得更清楚。
　　开瓣音具有重要的临床意义，提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全，则开瓣音消失。
　　希望以上答复对你有所帮助。

二尖瓣狭窄最早期的症状

二尖瓣狭窄最早出现的症状是劳力性呼吸困难，日常的活动就会出现呼吸困难，在安静的时候也会出现。端坐呼吸、劳累、情绪激动、呼吸道的感染、性生活、怀孕、快速的心房颤动发作时可以诱发急性的肺水肿。咳嗽也常见，尤其在冬季明显，病人在平卧时会出现干咳、右心受累，期间可以出现食欲下降、恶心、腹胀、少尿、水肿，夜间阵发性呼吸困难或咳嗽后痰呈血性或血丝状。重度二尖瓣狭窄大咯血也可能为首发的症状，急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫痰。

二尖瓣狭窄的诊断要点

左心房代偿期：可无症状。2�左房失代偿期：由于肺瘀血可引起劳力性气促伴咳嗽、咯血。3�右心受累期：体循环瘀血，肝脏大而有压痛，颈静脉怒张，浮肿，腹水，尿少。4�二尖瓣面容(颧赤唇绀)，心尖区可触及舒张期震颤，可闻及舒张动后更清楚，第一心音亢进，可闻及二尖瓣开放拍击音；肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，有时该区可闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell杂音)。5�辅助检查：(1)X线检查：左心房扩大(右前斜位吞钡透视，可见食管压迹，肺动脉段突出，心影呈梨形，肺门阴影增大、增浓。(2)心电图检查：“二尖瓣刑P波”即P波增宽有切凹；右室肥厚伴劳损，常见Pavl》1.0mV，RavR.0.5mV

二尖瓣狭窄的视诊触诊叩诊听诊

风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤的体征：

病程历时较久的病人常呈现颧颊部潮红、口唇轻度紫绀，称为二尖瓣面容。心前区可隆起。胸骨左缘可扪到右心室收缩期抬举性搏动，心浊音界可能向左扩大。听诊检查心尖区可听到二尖瓣狭窄引致的舒张中晚期隆隆样杂音，瓣口小、二尖瓣跨瓣压差大则舒张期杂音响度增大。左侧卧位时杂音最为明显，常伴有舒张期震颤。心尖区可听到第1心音亢进和瓣口开放时短促的拍击声，二尖瓣前瓣叶弹性和活动度较好者第1心音亢进和开放拍击声的响度都较明显。二尖瓣前瓣叶增厚，硬变明显，失去活动度者则心尖第1音减弱，且听不到开放拍击声。伴有关闭不全者则心尖区尚可听到收缩期杂音，常传导到腋中线。　　

肺动脉瓣区第2音亢进，可伴有轻度分裂。肺动脉高压，肺动脉及瓣环扩大者胸骨左缘第2、3肋间第1心音之后可听到收缩期喷射音，呼气时最响，吸气时减轻或消失。有时尚可听到相对性肺动脉瓣关闭不全产生的柔和高音调吹风样舒张早中期杂音（Graham-Steell杂音），吸气终了时增强，呼气时减弱。并有三尖瓣关闭不全者胸骨左缘第4、5肋间可听到收缩期杂音，吸气时增强，呼气和作Valsalva动作时减轻。心房颤动病例心律不规则。右心衰竭病例可查到肺底部罗音，肝肿大，下肢水肿，有时尚有腹水征。并发栓塞的病例则呈现中枢神经症状或四肢运动功能障碍。

二尖瓣莫狭窄一些症状怎么治疗和平时该注意些什么

　　你好！首先祝你早日恢复健康！以下我来给你谈谈关于“二尖瓣狭窄”的问题。
　　绝大多数二尖瓣狭窄(mitralstenosis)是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病(风心病)患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容。
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　　3）症状表现
　　1. 症状
　　通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10--20年逐渐丧失活动能力。
　　1. 呼吸困难
　　劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房颤抖等诱因时，可诱发急性肺水肿。
　　2. 咳嗽
　　多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
　　3. 咯血
　　① 痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰。
　　② 大量咯血，是由于左心房压力忽然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。
　　③ 粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。
　　4. 胸痛
　　约有15％的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。
　　5. 血栓栓塞
　　20％的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80％有心房颤抖。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。
　　6. 其它症状
　　左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。
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　　9）治疗措施
　　1. 保守治疗
　　① 代偿期治疗
　　适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
　　② 失代偿期治疗
　　出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤抖1年以内者，应考虑药物或电复律治疗。
　　对长期心力衰竭伴心房颤抖者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。
　　2. 手术治疗
　　治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：
　　① 经皮穿刺二尖瓣球囊分离术
　　这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0厘米以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。
　　经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。
　　② 二尖瓣分离术
　　有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。
　　合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。
　　③ 人工瓣膜替换术
　　指征为：心功能在3--4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和(或)主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。
　　生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。
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　　12）注意事项
　　1. 风湿性心脏病二尖瓣狭窄无症状者，预后较好，其5年和10年生存率分别为80％和60％，且在20--30年内仍具有一般工作能力。
　　2. 发出现症状或有风湿热反复发作，特别是合并有主动脉瓣病变者，则预后较差。
　　3. 本病以控制风湿活动为主，有心衰症状者给以强心利尿药。
　　4. 如严重二尖瓣狭窄，症状明显者，应及早以手术治疗。
　　5. 本病可并发心功能不全、急性肺水肿、心房颤协、栓塞及亚急性感染性心内膜炎。
　　爱心提示：如有其他不适，建议及时去医院进行相关检查，以便对症下药。
　　以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。